Un fármaco experimental mostró capacidad para revertir el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer en modelos animales, de acuerdo con un estudio publicado en la revista Molecular Therapy.
El compuesto actúa mediante un mecanismo epigenético que interviene en procesos vinculados con la progresión del padecimiento.
El desarrollo estuvo a cargo de un equipo internacional encabezado por científicos de la Universidad de Barcelona, con participación de centros en Europa, Estados Unidos, México, Pakistán e India.
El fármaco, denominado FLAV 27, reprograma el epigenoma neuronal al corregir alteraciones en la expresión génica. A diferencia de tratamientos actuales como lecanemab y donanemab, que eliminan placas de beta amiloide, el nuevo compuesto actúa sobre mecanismos moleculares vinculados con la enfermedad.
El estudio indicó que el fármaco inhibe la enzima G9a, relacionada con la regulación epigenética del cerebro. Esta acción permite recuperar funciones neuronales.
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En modelos experimentales, el tratamiento redujo marcadores como beta amiloide y tau, y restableció memoria, comportamiento social y estructura sináptica.
Los resultados también identificaron biomarcadores en sangre, como H3K9me2, SMOC1 y p tau181, cuyos niveles se relacionan con el deterioro cognitivo. Tras la administración del compuesto, estos indicadores regresaron a niveles previos.
El desarrollo se encuentra en fase preclínica. La empresa Flavii Therapeutics liderará las siguientes etapas para avanzar hacia ensayos en humanos.
TEHV